蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性腦血管病的一個類型，分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是由于腦表面和腦底的血管破裂出血，血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔所致，又稱自發(fā)性SAH。腦實質(zhì)或腦室出血、外傷性硬膜下或硬膜外出血流入蛛網(wǎng)膜下腔為繼發(fā)性SAH。蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)科最常見的急癥之一，發(fā)病率占急性腦血管病的6%～10%。

癥狀

(一)頭痛與嘔吐：
突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、顏面蒼白、全身冷汗。如頭痛局限某處有定位意義，如前頭痛提示小腦幕上和大腦半球(單側(cè)痛)、后頭痛表示后顱凹病變。
(二)意識障礙和精神癥狀：多數(shù)患者無意識障礙，但可有煩躁不安。危重者可有譫妄，不同程度的意識不清及至昏迷，少數(shù)可出現(xiàn)癲癇發(fā)作和精神癥狀。
(三)腦膜刺激征：青壯年病人多見且明顯，伴有頸背部痛。老年患者、出血早期或深昏迷者可無腦膜刺激征。
(四)其它臨床癥狀：如低熱、腰背腿痛等。亦可見輕偏癱，視力障礙，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等顱神經(jīng)麻痹，視網(wǎng)膜片狀出血和視乳頭水腫等。此外還可并發(fā)上消化道出血和呼吸道感染等。
(五)實驗室檢查：腰穿顱內(nèi)壓多增高，腦脊液早期為血性，3～4天后開始黃變。發(fā)病初期部分患者周圍血中白細胞可增高，且多伴有核左移。心電圖可有心律失常，并以心動過速、傳導(dǎo)阻滯較多見。4天內(nèi)頭顱CT掃描，陽性率為75-85%，表現(xiàn)為顱底各池、大腦縱裂及腦溝密度增高，積血較厚處提示可能即系破裂動脈所在處或其附近部位。

病因

動脈瘤（45%）：病因中粟粒樣動脈瘤約占75%，年發(fā)病率6/10萬。動靜脈畸形約占10%，多見于青年人，90%以上位于幕上，腦底異常血管網(wǎng)(Moyamoya病)占兒童SAH的20%，原因不明占10%。
血管畸形（20%）：一般認為30歲以前發(fā)病者，多為血管畸形，40歲以后發(fā)病者多為顱內(nèi)動脈瘤 破裂，50歲以上發(fā)病者，則往往因高血壓腦動脈硬化 及腦腫瘤引起。
吸煙、飲酒（15%）：吸煙，飲酒與蛛網(wǎng)膜下腔出血密切相關(guān)，國外動物實驗證明形成動脈瘤有3個因素：Willis環(huán)壓力，高血壓和血管脆性增加，吸煙能影響這3個因素，引起血壓急性升高，在3h后逐漸回落，與臨床所見的蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生幾率在吸煙后3h內(nèi)最高相吻合，吸煙還可激活肺巨噬細胞活性，促進水解酶釋放，可引起肺損害與腦血管脆性增加，從而增加蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險率，大量飲酒可能引起高血壓或其他包括血凝機制和腦血流之改變，可加速促發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血，有人報道，過量飲酒者蛛網(wǎng)膜下腔出血的發(fā)生率是非飲酒者的2倍。
發(fā)病機制
粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發(fā)育缺陷有關(guān)，尸解發(fā)現(xiàn)約80%的患者Willis環(huán)動脈壁彈力層及中膜發(fā)育異?；蚴軗p，隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化，高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤;動脈瘤體積越大越易破裂，直徑<3mm較少出血，5～7mm極易出血。
腦動靜脈畸形
是胚胎期發(fā)育異常形成畸形血管團，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài)，激動或不明顯誘因可導(dǎo)致破裂，動脈炎或顱內(nèi)炎癥引起血管壁病變，腫瘤或轉(zhuǎn)移癌直接侵蝕血管均可導(dǎo)致出血。
1.主要病變部位
85%～90%的先天性粟粒樣動脈瘤位于前循環(huán)，是血管壁分叉處發(fā)育薄弱形成，多為單發(fā);約20%的病例為多發(fā)，多位于兩側(cè)相同血管(鏡相動脈瘤)。
動脈瘤破裂頻率為：頸內(nèi)動脈及分叉部40%，大腦前動脈及前交通動脈30%，大腦中動脈及分支20%，椎-基底動脈及分支10%，后循環(huán)常見于基底動脈尖和小腦后下動脈。 破裂動脈瘤多不規(guī)則或呈多囊狀，常在動脈瘤穹窿處破裂，其他先天性異常如多囊腎 病和主動脈縮窄常伴發(fā)粟粒狀動脈瘤，感染性心內(nèi)膜炎 播散至腦動脈可引起“真菌性”(mycotic)動脈瘤，占破裂動脈瘤的2%～3%，多見于腦動脈遠端，動靜脈畸形由異常血管交通形成，動脈血不經(jīng)過毛細血管床直接進入靜脈系統(tǒng)，常見于大腦中動脈分布區(qū)。
2.大體與鏡下病理變化
血液進入蛛網(wǎng)膜下腔，使腦脊液染血，部分或全腦表面呈紫紅色，紅細胞沉積于腦池，腦溝，因而染色更深，出血量大，腦表面可有薄層血凝塊覆蓋，腦底部，腦池，腦溝等處可見血凝塊及血液積聚 ，以腦底部最明顯，甚至將血管及神經(jīng)淹沒，隨著病程的延長，紅細胞溶解釋放含鐵血黃素，使腦膜及腦皮質(zhì)呈現(xiàn)不同程度的鐵銹色，同時也有輕重不一的局部粘連。鏡下早期為細胞反應(yīng)及吞噬現(xiàn)象，逐漸出現(xiàn)成纖維細胞進入血塊，最后形成一層閉塞蛛網(wǎng)膜下腔的瘢痕。顯微鏡檢查，出血后1～4h即可出現(xiàn)腦膜反應(yīng)，軟腦膜血管周圍可見少量多形核白細胞集結(jié)，4～6h多形核細胞反應(yīng)即較強，16～32h即存在大量的白細胞及淋巴細胞，并可見到白細胞的破壞，一部分游離于蛛網(wǎng)膜下腔，一部分在吞噬細胞及白細胞的胞質(zhì)內(nèi)，出血后3天，各型炎性細胞都參與反應(yīng)，多形核白細胞反應(yīng)達頂峰后，淋巴細胞及吞噬細胞即迅速增加，在吞噬細胞內(nèi)可見到完整的紅細胞，含鐵血黃素顆粒及變性的白細胞，7天后多形核白細胞消失，淋巴細胞浸潤，吞噬細胞吞噬活躍，雖然還有一些完整的紅細胞，但多為血紅素的分解產(chǎn)物，10天后，有不同程度的纖維組織逐漸浸入血塊內(nèi)，形成一層瘢痕組織。
3.蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制
關(guān)于蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的發(fā)病機制，目前認為有機械因素，神經(jīng)因素和化學(xué)因素。
(1)機械性因素：刺激狗的頸內(nèi)動脈，椎-基底動脈時可引起血管痙攣，推測當蛛網(wǎng)膜下腔出血時，由于出血的沖擊，凝血塊的壓迫，以及腦水腫 ，腦室擴張的牽拉等，可能是常見的機械性刺激，而這種機械性刺激常常僅造成短暫的局部性腦血管痙攣。
(2)神經(jīng)因素：動物實驗證實，蛛網(wǎng)膜下腔出血時交感神經(jīng)功能亢進，可并有心肌缺血或梗死以及高血壓的發(fā)病率明顯增高，據(jù)認為是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后交感神經(jīng)亢進致使去甲腎上腺素水平增高，后者同時引起高血壓與心肌缺血的改變，同時交感神經(jīng)功能亢進可引起腦血管痙攣，另外，蛛網(wǎng)膜下腔的血管上有一些蛛網(wǎng)膜絲伸進蛛網(wǎng)膜神經(jīng)纖維結(jié)，當出血機械作用使血管移位或使蛛網(wǎng)膜下腔擴大時，或破入之血流入蛛網(wǎng)膜下腔時，這些神經(jīng)纖維結(jié)即可引起血管收縮，導(dǎo)致血管痙攣。
(3)化學(xué)因素：
①血管痙攣的神經(jīng)介質(zhì)：多數(shù)學(xué)者認為血小板細胞的破壞是導(dǎo)致血管痙攣的主要因素，由于蛛網(wǎng)膜下腔出血時，散布于蛛網(wǎng)膜下腔的血小板裂解，釋放收縮血管的神經(jīng)介質(zhì)兒茶酚胺類和5-羥色胺所致。
②內(nèi)皮素(ET)：近年來研究認為，蛛網(wǎng)膜下腔出血后患者的腦脊液(CSF)和血漿中ET含量升高，推測血管痙攣和遲發(fā)性腦缺血可能系ET使大腦動脈持續(xù)收縮所致。
③其他因素：參與遲發(fā)性血管痙攣形成的因素更復(fù)雜，通過臨床及動物實驗研究，有報道認為多種物質(zhì)包括氧自由基，脂質(zhì)過氧化物，膽紅素代謝物，花生四烯酸以及乙酰膽堿等可以引起血管平滑肌持續(xù)性收縮，變性，而這些物質(zhì)的異常釋放又主要是因為紅細胞進入蛛網(wǎng)膜下腔后釋放出大量的氧合血紅蛋白，因而有人提出急性痙攣是由血小板釋放的5-羥色胺所致，慢性痙攣是由氧合血紅蛋白所致的觀點，而這些均與血液進入蛛網(wǎng)膜下腔有密切關(guān)系。

預(yù)防

中青年人要提高防病意識，養(yǎng)成戒煙忌酒、均衡膳食、規(guī)律起居、大便通暢等良好生活習(xí)慣，平時要勞逸結(jié)合、適量運動，保持平和心態(tài)，并積極治療高血壓等原有疾病。對疑似蛛網(wǎng)膜下腔出血患者，有條件者可首選顱腦CT檢查，CT掃描不能確診者可行腰椎穿刺及腦脊液檢查。一旦出現(xiàn)不適癥狀時，患者應(yīng)盡量避免情緒激動或精神緊張，并及早到正規(guī)醫(yī)院就醫(yī)。

檢查

實驗室檢查
1.血常規(guī)，尿常規(guī)和血糖
重癥腦蛛網(wǎng)膜下腔出血患者在急性期血常規(guī)檢查可見白細胞增高，可有尿糖 與尿蛋白陽性，急性期血糖增高是由應(yīng)激反應(yīng)引起的，血糖升高不僅直接反映機體代謝狀態(tài)，而且反映病情的嚴重程度，血糖越高，應(yīng)激性潰瘍，代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥等并發(fā)癥的發(fā)生率越高，預(yù)后越差。
2.腦脊液
均勻一致血性的腦脊液是診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血的主要指標，注意起病后立即腰穿，由于血液還沒有進入蛛網(wǎng)膜下腔，腦脊液往往是陰性，等到患者有明顯腦膜刺激征后，或患者幾小時后腰穿陽性率會明顯提高，腦脊液表現(xiàn)為均勻一致血性，無凝塊。 絕大多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血腦脊液壓力 升高，多為200～300mmH2O，個別患者腦脊液壓力低，可能是血塊阻塞了蛛網(wǎng)膜下腔之故。 腦脊液中蛋白質(zhì)含量增加，可高至1.0g/dl，出血后8～10天蛋白質(zhì)增加最多，以后逐漸減少，腦脊液中糖及氯化物含量大都在正常范圍內(nèi)。 蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦脊液中的白細胞在不同時期有3個特征性演變過程，
①6～72h腦脊液中以中性粒細胞為主的血細胞反應(yīng)，72h后明顯減少，1周后逐漸消失，
②3～7天出現(xiàn)淋巴-單核吞噬細胞反應(yīng)，免疫激活細胞明顯增高，并出現(xiàn)紅細胞吞噬細胞，
③3～7天腦脊液中開始出現(xiàn)含鐵血黃素吞噬細胞，14～28天逐漸達到高峰。
影像學(xué)檢查
腦CT掃描或MRI檢查：臨床疑診SAH首選CT檢查，安全，敏感，并可早期診斷，出血當天敏感性高，可檢出90%以上的SAH，顯示大腦外側(cè)裂池，前縱裂池，鞍上池，橋小腦角池，環(huán)池和后縱裂池高密度出血征象，并可確定腦內(nèi)出血或腦室出血，伴腦積水或腦梗死，可對病情進行動態(tài)觀察，CT增強可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動靜脈畸形和大的動脈瘤，MRI可檢出腦干小動靜脈畸形，但須注意SAH急性期MRI檢查可能誘發(fā)再出血，CT可顯示約15%的患者僅中腦環(huán)池少量出血，稱非動脈瘤性SAH(non aneurysmal SAH，nA—SAH)。有下列情況之一者可進行腦CT掃描或MRI檢查，以提示或排除本?。?/br>①臨床表現(xiàn)疑有顱內(nèi)出血者。
②有部分性癲癇發(fā)作或全面性癲癇發(fā)作病史者。
③有慢性發(fā)作性或進行性神經(jīng)功能障礙病史者，如偏身運動或感覺障礙。
④有慢性頭痛病史，其他原因不好解釋者。

治療

蛛網(wǎng)膜下腔出血西醫(yī)治療方法
(一)治療
1.內(nèi)科治療
(1)一般處理：SAH病人應(yīng)住院監(jiān)護治療，絕對臥床休息4～6周，床頭抬高15°～20°，病房保持安靜、舒適和暗光。避免引起血壓及顱壓增高的 誘因，如用力排便、咳嗽、噴嚏和情緒激動等，以免發(fā)生動脈瘤再破裂。由于高血壓患者死亡風(fēng)險增加，需審慎降壓至160/100mmHg，通常臥床休息和輕 度鎮(zhèn)靜即可。頭痛時可用止痛藥，保持便通可用緩瀉劑。適量給予生理鹽水保證正常血容量和足夠腦灌注，低鈉血癥常見，可口服NaCl或3%生理鹽水靜脈滴注，不應(yīng)限制液體。心電監(jiān)護防止心律失常，注意營養(yǎng)支持，防止并發(fā)癥。避免使用損傷血小板功能藥物如阿司匹林。
(2)SAH引起顱內(nèi)壓升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脫水降顱壓治療。顱內(nèi)高壓征象明顯有腦疝形成趨勢者可行顳下減壓術(shù)和腦室引流，挽救病人生命。
(3)預(yù)防再出血：抗纖溶藥可抑制纖溶酶形成，推遲血塊溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸) 4～6g加于0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注，15～30min內(nèi)滴完，再以1g/h劑量靜滴12～24h;之后24g/d，持續(xù)3～7天，逐漸減量 至8g/d，維持2～3周;腎功能障礙者慎用，副作用為深靜脈血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸) 0.4g緩慢靜注，2次/d，或促凝血藥(立止血)、維生素K3等，但止血藥應(yīng)用仍有爭論。高血壓伴癲癇發(fā)作可增加動脈瘤破裂風(fēng)險，常規(guī)推薦預(yù)防性應(yīng)用抗 癲癇藥如苯妥英(苯妥英鈉)300mg/d。
(4)預(yù)防性應(yīng)用鈣通道拮抗藥(calcium channel antagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，連用21天;尼莫地平(硝苯吡酯) 10mg/d，6h內(nèi)緩慢靜脈滴注，7～14天為一療程?？蓽p少動脈瘤破裂后遲發(fā)性血管痙攣導(dǎo)致缺血合并癥。用去氧腎上腺素(苯腎上腺素)或多巴胺使血壓 升高可治療血管痙攣，確定動脈瘤手術(shù)治療后用此方法較安全。
(5)放腦脊液療法：腰穿緩慢放出血性腦脊液，每次10～20ml，每周2次，可減少遲發(fā)性血管痙攣、正常顱壓腦積水發(fā)生率，降低顱內(nèi)壓，應(yīng)注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染和再出血的風(fēng)險，嚴格掌握適應(yīng)證，并密切觀察。
2.手術(shù)治療
是根除病因、防止復(fù)發(fā)的有效方法。
(1)動脈瘤：破裂動脈瘤最終手術(shù)治療常用動脈瘤頸夾閉術(shù)、動脈瘤切除術(shù)等?；颊咭庾R狀態(tài)與預(yù)后密切相關(guān)，臨床采用Hunt和Hess分級法(表 2)對確定手術(shù)時機和判定預(yù)后有益。完全清醒(Hunt分數(shù)I、Ⅱ級)或輕度意識模糊(Ⅲ級)患者手術(shù)能改善臨床轉(zhuǎn)歸，昏睡(Ⅳ級)或昏迷(V級)患者似 乎不能獲益。手術(shù)最適時機選擇仍有爭議，目前證據(jù)支持早期(出血后2天)手術(shù)，可縮短再出血風(fēng)險期，并允許用擴容及升壓藥治療血管痙攣。未破裂動脈瘤治療 應(yīng)個體化，年輕的、有動脈瘤破裂家族史和低手術(shù)風(fēng)險患者適宜手術(shù)，無癥狀性動脈瘤患者適合保守治療。血管內(nèi)介入治療采用超選擇導(dǎo)管技術(shù)、可脫性球囊或鉑金 微彈簧圈栓塞術(shù)治療動脈瘤。
(2)動靜脈畸形：力爭全切除是最合理的，也可采用供血動脈結(jié)扎術(shù)、血管內(nèi)介入栓塞或γ刀治療等。由于動靜脈畸形早期再出血風(fēng)險遠低于動脈瘤，手術(shù)可擇期進行。
(二)預(yù)后
SAH預(yù)后與病因、年齡、動脈瘤部位及瘤體大小、出血量、血壓增高及波動、合并癥和及時手術(shù)治療等有關(guān)。發(fā)病時意識模糊或昏迷、高齡、收縮壓高、出血量大、大腦前動脈或椎-基底動脈較大動脈瘤預(yù)后差，半數(shù)存活者遺留永久腦損害，常見認知障礙。
動脈瘤性SAH病死率高，約20%的患者到達醫(yī)院前死亡，25%死于首次出血后或合并癥，未經(jīng)外科治療約20%死于再出血，死亡多在出血后最初數(shù)天。90%的顱內(nèi)AVM破裂患者可以恢復(fù)，再出血風(fēng)險較小。

護理

蛛網(wǎng)膜下腔出血患者飲食宜忌　 宜酸奶、蘑菇湯、海帶湯、黃花魚湯；忌酒、辛辣、燥熱、刺激性食物。控制高脂肪飲食及低纖維食物；盡量少吃油炸,熏烤及腌制食物 。
食療方
1、香菇豆腐湯：香菇60克，豆腐100克，紫菜30克，鹽、香油少許，加水適量，用文火煎煮成湯，每日1次服用，可連用15天- 30天。
2、雙耳海參湯：黑木耳、銀耳各20克，海參30克(鮮品)加蜂蜜適量熬成湯服用，每日1次，連用30天。
3、黑豆元胡粥：黑豆、小米各100克，元胡粉15克，蘇木、雞血藤、生黃芪各10克。黑豆加水適量煮成半熟，再將蘇木、雞血藤、生黃芪煮后濾出藥液，與小米、元胡粉加水同煮成粥后，加入適量蜂蜜攪勻即可。每日l劑分兩次服用。

并發(fā)癥

1.急性梗阻性腦積水是蛛網(wǎng)膜下腔出血的一個重要及嚴重的并發(fā)癥，是指蛛網(wǎng)膜下腔出血后數(shù)小時至7天以內(nèi)的急性或亞急性腦室擴大所致的腦積水，腦室系統(tǒng)充滿血液是急性腦室擴張的先決條件，使腦脊液循環(huán)通路受阻而導(dǎo)致顱內(nèi)壓急驟升高，是蛛網(wǎng)膜下腔出血后死亡的主要原因之一，發(fā)生急性梗阻性腦積水，提示預(yù)后不良，如在早期發(fā)現(xiàn)雙側(cè)側(cè)腦室擴張，腰穿壓力可以不高，提示急性梗阻性腦積水，應(yīng)立即行腦室引流，有時可轉(zhuǎn)危為安。
急性腦積水除了劇烈頭痛 ，頻繁嘔吐，腦膜刺激征外，常有意識障礙 加重等顱內(nèi)高壓表現(xiàn)，尤其在蛛網(wǎng)膜下腔出血后3天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷 ，瞳孔縮小，對光反射減弱或消失等病情惡化。
2.正常顱壓腦積水是指患蛛網(wǎng)膜下腔出血后幾周或幾年后出現(xiàn)腦室擴大，是因多種原因所致的臨床綜合征，又稱隱匿性腦積水，低壓力性腦積水，交通性腦積水或腦積水性癡呆。
正常顱壓腦積水的發(fā)病機制是凡能在腦室系統(tǒng)以外，即在腦基底諸池或大腦凸面處阻礙腦脊液正常流向上矢狀竇者，均可引起正常顱壓腦積水，正常顱壓腦積水的三大主征為精神障礙，步態(tài)異常和尿失禁 ，還可出現(xiàn)性格改變，癲癇 ，錐體外系癥狀，強握反射，吸吮反射等，晚期雙下肢發(fā)生中樞性癱瘓 。